Insulinooporność – to musisz wiedzieć!

Insulinooporność – to musisz wiedzieć!

 • 

Insulinooporność to jeden z częściej pojawiających się terminów w dyskusjach dotyczących odżywiania. Liczne i często mało fachowe dywagacje na temat wspomnianego zaburzenia doprowadziły do wypaczonego postrzegania jego istoty tak w ujęciu przyczyn, jak i konsekwencji, jak również – środków zaradczych. By nie ulegać masowej histerii oraz by po prostu zrozumieć insulinooporność, warto uzmysłowić sobie z czego tak naprawdę wynika i jak się manifestuje.

Insulinooporność – definicja

Insulina jest hormonem produkowanym przez komórki beta wysp trzustki, którego zasadnicza rola sprowadza się do regulacji glikemii, co też z jednej strony dzieje się poprzez nasilenie dystrybucji glukozy do komórek posiadających receptor insulinowy, a z drugiej – poprzez zahamowanie glukoneogenezy (syntezy glukozy ze źródeł niecukrowych) [1]. Insulinooporność natomiast to patologiczny stan, który objawia się wyraźnym zaburzeniem równowagi glukozowej, a wynika to z obniżonej wrażliwości komórek posiadających receptor insulinowy na działanie wspomnianego hormonu, pomimo jego prawidłowego lub podwyższonego stężenia w surowicy krwi [2]. Co istotne, insulinooporność może mieć różną formę i dotyczyć bądź to samej insuliny, bądź też receptora insulinowego, a niekiedy także transporterów glukozy lub enzymatycznych elementów szklaku insulinowego. Jak widać kwestia okazuje się być dość złożona, a to nie koniec komplikacji, bo insulinooporność może dotyczyć różnych tkanek i narządów.

Insulinooporność przedreceptorowa

Jak wspomniałem insulinooporność może mieć różną specyfikę. Przykładowo może być powiązana z nieprawidłowościami w budowie samej insuliny. W efekcie receptory insulinowe nie odczytują prawidłowo sygnałów wysyłanych przez wspomniany hormon [3]. Stan ten można przyrównać do źle dorobionego klucza, który nie pasuje zbyt dobrze do zamka, sam zamek natomiast działa poprawnie (co można zaobserwować podając insulinę egzogenną w postaci preparatu farmaceutycznego). To zaburzenie ma podłoże genetyczne i nie jest uzależnione od czynników żywieniowych (jest to tzw. insulinooporność przedreceptorowa). Warto dodać, że niekiedy wspomniana forma insulinooporności wynikać może też z innych uwarunkowań, a spowodować ją może m.in.: obecność przeciwciał (IGG) wiążących cząsteczki prawidłowej insuliny. Wynikać ona może także ze zwiększonej degradacji wspomnianego hormonu, a nawet z obecności we krwi niektórych substancji, w tym również hormonów, takich jak kortyzol czy hormon wzrostu [3].

Insulinooporność receptorowa

Odmienną sytuacją od opisanej powyżej jest stan, w którym nieprawidłowo działa sam receptor insulinowy. Żeby zrozumieć na czym polegać może taka patologia warto wiedzieć, iż pod wpływem insuliny receptor insulinowy przesuwa się do wnętrza komórki inicjując kaskadę reakcji biochemicznych, polegającą na kolejnym pobudzaniu rozmaitych enzymów (kinaz białkowych), po czym wraca na miejsce pierwotne do błony komórkowej, gdzie znów może wejść w reakcję z insuliną [3]. Istnieje wiele możliwych nieprawidłowości dotyczących budowy samego receptora, które sprawiają, że nie reaguje on prawidłowo na wpływ insuliny bądź też np. ulega pobudzeniu przez wspomniany hormon, ale nie przesuwa się w głąb komórki [4]. Jest to insulinooporność receptorowa i można ją porównać do sytuacji, w której klucz do drzwi jest dobry, ale zamek uszkodzony. U podłoża tego typu wspomnianego zaburzenia leżą czynniki genetyczne [3, 4]. W tym miejscu warto wspomnieć, że niekiedy pojawiają się głosy, iż do tego typu insulinooporności prowadzić mogą częste/przewlekłe hiperglikemie (wynikające np. z insulinooporności postreceptorowej, o której więcej w kolejnym akapicie, tudzież – które mogą być wywoływane przez częste przejadanie się). Faktycznie hiperglikemia doprowadza do internalizacji („chowania się” do wnętrza komórki), ale efekt nie jest trwały – to raz, a dwa – istnieją dowody, że insulina wywierać może maksimum swojego efektu już przy wysyceniu ledwie 10% swoich receptorów [4].

Insulinooporność postreceptorowa

Ostatnim typem inuslinooporności, ale zarazem najbardziej ważnym, bo najczęściej występującym, jest insulinooporność postreceptorowa. Powiązana może być ona bądź to z zaburzeniem procesów sygnalizacyjnych odpowiedzialnych za przesyłanie informacji w komórce dotyczących przyłączenia insuliny do receptora, bądź też z upośledzeniem funkcji transporterów glukozy [3]. Mówiąc inaczej mamy wtedy do czynienia z sytuacją, w której zarówno klucz i zamek działają odpowiednio, ale drzwi zastawione są od środka. Ten stan powiązany jest bardzo często z czynnikami żywieniowymi, niską aktywnością fizyczną, a przede wszystkim – z nadmiarem tkanki tłuszczowej, zwłaszcza tej zlokalizowanej wewnątrz jamy brzusznej [3]. Mechanizmy leżące u podstaw rozwoju tejże formy insulinooporności omówię w osobnym opracowaniu, warto bowiem poświęcić im więcej uwagi.

Insulinooporność obwodowa i wątrobowa

Typ insulinooporności może być rozpatrywany także na poziomie tkanek i narządów, których dotyczy. I tak oto posługując się tak rozumianą lokalizacją, wyróżniamy dwa rodzaje insulinooporności: obwodową i wątrobową. Pierwsza dotyczy tkanki mięśniowej i tkanki tłuszczowej (choć niekoniecznie w równomiernym stopniu), druga – jak sama nazwa wskazuje – dotyczy wątroby. Insulinooporność obwodowa objawia się upośledzeniem wychwytu i zablokowaniem możliwości „spalania” glukozy przez mięśnie szkieletowe i zarazem – uwaga – nasileniem lipolizy w tkance tłuszczowej, co prowadzi do zwiększonego uwalniania wolnych kwasów tłuszczowych. Nie, nie ma tutaj pomyłki – w stanie insulinooporności proces lipolizy, na którego wzbudzaniu koncentrują się często rozmaite działania żywieniowe, treningowe i suplementacyjne ukierunkowane na redukcję tłuszczu zapasowego – jest wzmożony! Czy to oznacza, że w stanie insulinooporności chudnie się łatwiej? Na to pytanie także odpowiem w osobnym wpisie. Insulinooporność wątrobowa powoduje nasilenie rozpadu glikogenu wątrobowego i uruchomienie glukoneogenezy. W efekcie tego pomimo podwyższonej glikemii wątroba uwalnia dodatkowe ilości glukozy do krwiobiegu. Dodatkowo wzmożeniu ulegają też procesy syntezy lipoprotein bardzo niskiej gęstości (VLDL) i triglicerydów.

Podsumowanie

Jak widać insulinooporność może mieć różne formy zależnie od tego, czy zaburzenia dotyczą samej insuliny, receptora insulinowego czy też transdukcji sygnału insulinowego. Co więcej insulinooporność dotyczyć może także różnych tkanek i narządów i to w różnym stopniu. Przykładowo u kobiet z zespołem policystycznych jajników insulinooporność dotyczy przede wszystkim tkanki mięśniowej (stąd też przy PCOS szczególnie ważna jest aktywność fizyczna, zwłaszcza ciężkie treningi siłowe i interwałowe, o czym więcej dowiedzieć można się w artykule dostępnym tutaj). W kolejnych artykułach przybliżę temat związany z metodami rozpoznawania insulinooporności oraz skoncentruję się na powiązaniu pomiędzy dietą a wspomnianym zaburzeniem. Zaproponuję konkretne rozwiązania żywieniowe, tak prewencyjne, jak i takie, które mogą stanowić element dietoterapii insulinooporności.

 

Chcesz dowiedzieć się więcej? Sprawdź nasze szkolenie

✔ 7 godzin praktycznej wiedzy
✔ Certyfikat
✔ Pyszna przerwa kawowa
✔ Materiały dydaktyczne

Polub nas na facebooku