Dlaczego nie tyjesz od węglowodanów?

Dlaczego nie tyjesz od węglowodanów?

Swego czasu w niektórych kręgach zaczęto obwiniać węglowodany o główną przyczynę odkładania się tłuszczu zapasowego. Sugerowano, iż to one są przyczyną globalnej epidemii otyłości oraz szeregu innych, praktycznie nierozerwalnie z nią związanych chorób metabolicznych. Entuzjaści diet niskowęglowodanowych stali murem za przeświadczeniem, iż tylko i wyłącznie ograniczenie konsumpcji węglowodanów może pozwolić na redukcję nadmiernej masy ciała. Czy jednak przytoczony i w obiegowych przekonaniach już silnie zakorzeniony dogmat znajduje odzwierciedlenie w świetle literatury naukowej?

Pogląd jakoby to węglowodany były największym zbrodniarzem XXI wieku wynikał z selektywnie i skrupulatnie wybranych zależności fizjologicznych. Bowiem jak powszechnie wiadomo – insulina jest hormonem, który m.in. reguluje poziom cukru we krwi. Po spożyciu pokarmu (przede wszystkim węglowodanów), przy prawidłowo funkcjonującej gospodarce węglowodanowej, poziom glukozy we krwi wzrasta, a co za tym idzie – stężenie insuliny również. Omawiany hormon cechuje się oczywiście szeregiem ciekawych właściwości, lecz na potrzeby wyjaśnienia etiologii przekonania o „tuczących węglowodanach”, warto wspomnieć o jej powinowactwie do hamowania lipolizy (rozpadu triglicerydów na wolne kwasy tłuszczowe i glicerol) oraz sprzyjania lipogenezy (tworzenia i magazynowania triglicerydów)1. Tłumacząc to w nieprawidłowy (lecz w taki, jaki trafił do głównego nurtu) sposób – „insulina utrudnia redukcje tkanki tłuszczowej i sprzyja jej magazynowaniu”. Ponieważ, „jak powszechnie wiadomo”, to węglowodany przeważnie prowadzą do największego wyrzutu insuliny – to w nie został wykierowany celownik karabinu (który faktycznie wystrzelił i to seryjnie…). Liczba osób wierzących (bo wiarą to nazwać należy) w hipotezę insulinową w pewnym okresie była niewyobrażalnie wysoka.

Taka koncepcja, mimo że zastanawiająca i wręcz na pierwszy rzut oka przekonywująca, spotkała się z szeroką krytyką ze świata nauki. Przytoczony pogląd wymagał spojrzenia całościowego, nie selektywnego. Sięgając do biochemii, możemy rzeczywiście przeczytać, iż insulina hamuje (nie blokuje) rozpad triglicerydów oraz sprzyja ich magazynowaniu, lecz nie odkładając książki po tym fragmencie, przeczytamy również, że wpływa istotnie na zmniejszanie apetytu (co zdecydowanie sprzyja redukcji zbędnych kilogramów)1,2.

Hipoteza insulinowa ma także wiele błędów natury logicznej. Główna nieścisłość polega na tym, że stężenie insuliny u zdrowych osób rośnie po spożyciu posiłku, a następnie istotnie opada (oczywiście nie do zera). Stąd faktycznie – po konsumpcji pokarmu energia jest magazynowana, lecz niedługo później zostaje wykorzystana na aktualne potrzeby. Gdy na omawiany aspekt popatrzymy całościowo, a nie w oderwaniu od bilansu kalorycznego, to w świetle pełnej doby (kolokwialnie pisząc) wszystko się wyrówna (zakładając, że sumarycznie nie dostarczymy więcej kalorii niż wydatkujemy).

Ponadto, istnieje mylne przekonanie, że lipoliza to spalanie tłuszczu. Proces spalania kwasów tłuszczowych to beta-oksydacja. Stąd nawet jeżeli dojdzie do rozpadu triglicerydów na wolne kwasy tłuszczowe (lipolizy), lecz nie do beta-oksydacji – nie stracimy zbędnej masy ciała, a kwasy tłuszczowe krążące we krwi mogą prowadzić do zjawiska lipotoksyczności. Kluczem jest więc deficyt energetyczny. Jako ciekawostkę dodam, że w tkance tłuszczowej osób otyłych obserwuje się brak hamującego wpływu insuliny na procesy lipolizy, stąd uwalnianie wolnych kwasów tłuszczowych zachodzi wręcz nieustannie1. Czy jednak prowadzi to do utraty kilogramów? No nie.

Co również w owym założeniu zostało pominięte – nie tylko węglowodany prowadzą do wyrzutu insuliny. Okazuje się, że białko może niekiedy mocniej stymulować wydzielanie insuliny w porównaniu do węglowodanów, na co są dowody w postaci badań naukowych3-5.

Jednym z argumentów entuzjastów hipotezy insulinowej było również fałszywe przeświadczenie, iż insulina jest niezbędna do procesu lipogenezy. Insulina jednak zdecydowanie nie jest konieczna do magazynowania tłuszczów, gdyż umożliwia to również białko stymulujące acylację (ASP). Po spożyciu pokarmu bogatego w tłuszcz, odnotowuje się znaczący wzrost ASP (przy czym jego działanie jest addytywne i niezależne od działania insuliny). Na dodatek – niektóre prace sugerują, że ASP jest najsilniejszym stymulatorem syntezy triglicerydów (silniejszym od insuliny)6,7

Na domiar tego wszystkiego, w ujęciu szczególnie rzetelnych i długoterminowych badań interwencyjnych (w których uczestnicy byli nawet zamykani w komorach metabolicznych), hipoteza insulinowa została doszczętnie obalona, wskazując rolę bilansu energetycznego za niepodważalnie najważniejszą8,9. A już gwoździem do trumny jest przytoczenie diety mieszkańców Okinawy (którzy słyną z długowieczności i niewielkiego odsetka osób otyłych), w której aż 85% stanowiły węglowodany10.

Podsumowując i streszczając – węglowodany (jak każdy inny składnik energetyczny) będą sprzyjać odkładaniu się tkanki tłuszczowej, tylko i wyłącznie gdy ich spożyciem przekroczymy nasze zapotrzebowanie energetyczne. Zajadając się karkówką, boczkiem, awokado i jajami również można przytyć.

Skuteczność diet niskowęglowodanowych wynika przeważnie z silnego ograniczania dostępności pożywienia (pokarmów, po które sięgnąć możemy jest zwyczajnie mniej, co dość często ciągnie za sobą konsumpcję mniejszej dawki kalorii), efektu „wow”, który zanotować można wraz z rozpoczęciem stosowania diet wysokotłuszczowych (początkowo wysoki ubytek kilogramów związanych ze zmniejszoną retencją płynów), czy zwiększonego spożycia niskoskrobiowych warzyw, źródeł białka i tłuszczów o wysokim indeksie sytości. Należy niemniej podkreślić, że każda inna dieta może być równie skuteczna – jeżeli będzie przestrzegana (a więc będzie odpowiadać naszym preferencjom i możliwościom w wymiarze długofalowym).

  1. Matulewicz N, Karczewska-Kupczewska M. Insulinooporność a przewlekła reakcja zapalna. Postepy Hig Med Dosw (online), 2016; 70: 1245-1257
  2. Pliquett RU, Führer D, Falk S i in. The effects of insulin on the central nervous system–focus on appetite regulation. Horm Metab Res. 2006 Jul;38(7):442-6.
  3. Boelsma E1, Brink EJ, Stafleu A, Hendriks HF. Measures of postprandial wellness after single intake of two protein-carbohydrate meals. Appetite. 2010 Jun;54(3):456-64
  4. Pal S, Ellis V. The acute effects of four protein meals on insulin, glucose, appetite and energy intake in lean men. Br J Nutr. 2010 Oct;104(8):1241-8
  5. Holt SH, Miller JC, Petocz P. An insulin index of foods: the insulin demand generated by 1000-kJ portions of common foods. Am J Clin Nutr. 1997 Nov;66(5):1264-76.
  6. Cianflone K, Vu H, Walsh M, Baldo A, Sniderman A. Metabolic response of Acylation Stimulating Protein to an oral fat load. J Lipid Res. 1989 Nov;30(11):1727-33.
  7. Cianflone K, Xia Z, Chen LY. Critical review of acylation-stimulating protein physiology in humans and rodents. Biochim Biophys Acta. 2003 Jan 31;1609(2):127-43.
  8. Hall KD, Bemis T, Brychta R. i in. Calorie for Calorie, Dietary Fat Restriction Results in More Body Fat Loss than Carbohydrate Restriction in People with Obesity.Cell Metab. 2015 Sep 1;22(3):427-36.
  9. Gardner CD, Trepanowski JF, Del Gobbo LC i in. Effect of Low-Fat vs Low-Carbohydrate Diet on 12-Month Weight Loss in Overweight Adults and the Association With Genotype Pattern or Insulin Secretion: The DIETFITS Randomized Clinical Trial. JAMA. 2018 Feb 20;319(7):667-679
  10. Willcox BJ, Willcox DC, Todoriki H i in. Caloric restriction, the traditional Okinawan diet, and healthy aging: the diet of the world’s longest-lived people and its potential impact on morbidity and life span. Ann N Y Acad Sci. 2007 Oct;1114:434-55.